S100A16与成骨分化的生物信息学分析及功能验证

目的 初步探讨S100A16基因在成骨分化中的作用。方法 通过GEO数据库的高通量测序数据从生物信息学角度分析S100A16表达与成骨分化临床各参数的相关性。构建高表达S100A16慢病毒载体(PLJM1-S100A16-GFP),转染间充质干细胞筛选稳定表达细胞株，Western blot法检测各组细胞S100A16表达情况，诱导成骨分化采用茜素红染色观察矿化结节形成情况；采用实时定量PCR方法检测成骨细胞分化相关因子的表达水平。结果 生物信息学分析结果显示，S100A16基因在骨髓中的表达显著低于其他组织；与正常对照组比较，在经曲古抑菌素A诱导成骨分化细胞中S100A16表达量显著降低。高表达S100A16抑制骨矿化结节形成，同时下调成骨分化相关因子碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录核心因子2(Runx2)的表达(P<0.05)。结论 S100A16基因抑制成骨分化，其可作为抗骨质疏松的治疗新靶点。