白芍总苷对TNF-α诱导Caco-2炎性细胞模型的作用机制

目的 研究白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)诱导的人结肠上皮Caco-2炎性细胞自噬和凋亡水平的影响,并探究其保护机制。方法 将对数生长期的Caco-2细胞分为对照组、模型组和给药组。其中对照组细胞常规培养,模型组和给药组细胞TNF-α 100ng/ml刺激48h建立炎性细胞模型；给药组细胞使用不同浓度TGP培养,对照组和模型组细胞使用等量完全培养基培养；用噻唑蓝(MTT) 法检测细胞增殖情况；利用酶联免疫吸附试验检测各组中白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白介素6(interleukin 6,IL-6)蛋白质水平表达变化；采用Western blot法检测程序性死亡受体1(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、Bcl-2蛋白的表达。结果 TGP对Caco-2 炎性细胞模型的增殖具有抑制作用,与正常组比较,TNF-α诱导的Caco-2炎性细胞中IL-1β、IL-6的表达明显增高(P<0.05)；与模型组比较,TGP能够下调IL-1β、IL-6的表达水平,Beclin-1、LC3B的表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGP能够下调IL-1β、IL-6的表达水平,抑制Beclin-1、LC3B蛋白表达水平,上调抗凋亡基因 Bcl-2 表达,TGP对TNF-α诱导Caco-2炎性细胞模型的治疗作用与抑制炎症及调节肠上皮细胞自噬有关。