摘 要: | 目的 通过检测RA患者外周血Toll样受体7(Toll like receptor 7,TLR7)和Pin1(peptidyl-prolyl cis-trans isomerase NIMA-interacting 1,Pin1)含量,分析TLR7与Pin1、Th17/Treg细胞计数、部分细胞因子及疾病活动度的相关性,探索RA发病机制。方法 比较TLR7、Pin1、Th17/Treg细胞计数在RA组和健康对照组的差异。收集RA患者的临床资料(包括一般资料、病程、DAS28评分、红细胞沉降率、C反应蛋白、Th17/Treg及部分细胞因子)。分析TLR7活性与临床指标、Pin1、Th17/Treg及部分细胞因子的相关性。结果 与健康对照组比较,RA组TLR7(P<0.05)和Pin1(P< 0.001)活性均显著升高,且Th17明显增高(P<0.001),但Treg则显著降低(P<0.001)。RA组TLR7与CRP、受累关节数、DAS28评分、IL-6呈正相关(r=0.255, P<0.05;r=0.247, P<0.05;r=0.226, P<0.05;r=0.299,P<0.01)。RA组TLR7与Pin1呈正相关(r=0.206, P<0.05),同时TLR7与Treg细胞值呈显著负相关(r=-0.239,P<0.05),而与Th17虽呈正相关,但差异无统计学意义(r=0.031,P>0.05)。多元逐步回归分析显示,RA组的TLR7活性表达与Pin1、DAS28呈显著正相关(BPin1=0.013,P=0.028;BDAS28=0.239,P=0.035),而与Treg呈明显负相关(BTreg=-0.020,P=0.002)。结论 RA患者外周血TLR7过表达,且与Pin1过表达、Treg降低及疾病活动度均相关。Pin1-TLR7途径激活及Treg降低致免疫耐受缺陷可能是RA发病的原因之一。
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