细胞焦亡在狼疮性肾炎发病机制中的研究进展

细胞焦亡(pyroptosis)是一种程序性细胞死亡方式，其经典途径表现为炎性小体激活，半胱天冬酶-1(caspase-1)活化，Gasdermin D蛋白(GSDMD)切割细胞膜，炎性介质白细胞介素(interleukin, IL)-1β和白细胞介素-18(IL-18)释放；近年来研究也发现鼠的半胱天冬酶-11(caspase-11)和人的半胱天冬酶-4/5(caspase-4/5)经非经典途径可以直接识别细菌脂多糖类脂A组装的炎性小体导致细胞焦亡。狼疮性肾炎作为一种复杂的自身免疫性疾病，多种细胞死亡过程与狼疮性肾炎的发展相关，在狼疮的组织损伤及免疫失调中发挥作用。近年来有研究表明，焦亡也参与狼疮性肾炎的发生、发展，在狼疮性肾炎进展过程中，肾组织中NLRP3、caspase-1等参与焦亡的基因表达显著增加，且临床上使用的激素联合治疗方式的内在机制被证明也是通过抑制狼疮性肾炎患者caspase-1及GSDMD的基因表达。为了进一步了解细胞焦亡在狼疮性肾炎发病机制中扮演着什么样的角色。本文就细胞焦亡的发生机制及其参与狼疮性肾炎疾病的治疗研究做一综述，旨在为狼疮性肾炎靶向诊疗提供理论依据。