一种新的瘦素抵抗机制:非酒精性脂肪肝瘦素/PI3-K/Akt信号通路的激活缺陷

目的:研究瘦素、瘦素受体(obesity receptor,OB-R)以及PI3-K/Akt信号通路在非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者体内的表达.方法:应用免疫组织化学方法研究30例NAFLD患者及对照组肝组织中瘦素,OB-R,PI3-K(p85)及Akt的表达以及其相关性.同时检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C肽和血清瘦素水平等.结果:NAFLD患者肝组织中瘦素,OB-R和PI3-K显著高于对照组(P<0.05),且与血清瘦素水平成正相关.NAFLD患者肝组织中Akt的表达显著低于对照组(P<0.05).此外,PI3-K的表达与瘦素(r=0.365,P<0.05)呈正相关,但与Akt呈负相关(r=-0.854,P<0.01).结论:瘦素的过度表达不能活化NAFLD患者的Akt,瘦素/PI3-K激活Akt的缺陷可能是NAFLD患者瘦素抵抗的一种新机制.