咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用 |
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引用本文: | 樊超,马克涛,杨越,李丽,陈梦洁,朱贺,司军强,魏丽丽. 咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用[J]. 中国疼痛医学杂志, 2013, 19(6): 330-335 |
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作者姓名: | 樊超 马克涛 杨越 李丽 陈梦洁 朱贺 司军强 魏丽丽 |
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作者单位: | 1. 石河子大学医学院,石河子,832002 2. 石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,石河子,832002 3. 石河子大学医学院,石河子832002;石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,石河子832002;武汉大学基础医学院,武汉430071 |
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基金项目: | 兵团青年科技创新基金专项 |
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摘 要: | 目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyric acidA receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用.方法:运用全细胞膜片钳技术,记录假手术、CCI组、正常组GABA-AR激活电流的变化、以及咪达唑仑对坐骨神经慢性压迫性损伤后GABA-AR激活电流的影响.结果:CCI组GABA(0.1~1000μmol/L)激活的电流幅值显著小于假手术组和正常组.假手术组和正常组由GABA (0.1~1000μmol/L)激活的电流幅值差异无统计学意义.不同浓度咪达唑仑(0.03~100 μmol/L)对CCI组GABA-AR激活电流均有增强作用,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABA-AR激活电流的增强率逐渐升高,3.00 μmol/L咪达唑仑时达峰值(P<0.05或0.01).结论:在CCI组中,DRG神经元GABA-AR功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是疼痛产生的关键因素之一.咪达唑仑对CCI组GABA-AR功能有增强作用,增强GABA-AR参与突触前抑制作用,可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一.
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关 键 词: | 咪达唑仑 神经病理性痛 背根神经节 γ-氨基丁酸A受体 全细胞膜片钳 |
THE ENHANCEMENT OF THE GABA-AR MEDIATED CURRENTS BY MIDAZOLAM IN ISOLATED DORSAL ROOT GANGLION NEURONS IN RATS WITH NEUROPATHIC PAIN |
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Abstract: | |
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Keywords: | Midazolam Neuropathic pain Dorsal root ganglion(DRG) Gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA-AR) Whole-cell patch-clamp |
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