| 大鼠肝脏缺血预处理保护效应引起的PKC活性改变及其下游通路P44/42MAPKs活性改变 |
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| 引用本文： | 张翌,潘明新,高毅. 大鼠肝脏缺血预处理保护效应引起的PKC活性改变及其下游通路P44/42MAPKs活性改变[J]. 广东医学, 2006, 27(6): 796-798 |
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| 作者姓名： | 张翌 潘明新 高毅 |
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| 作者单位： | 南方医科大学珠江医院普通外科,广州,510282 |
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| 摘 要： | 目的 研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C（protain kinase C,PKC）活性改变及细胞内信号转导机制.方法 建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶（mitogen activated protein kinase kinase,MEK）抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量等的变化,同时观察光镜下细胞形态学变化.对相关数据进行统计学处理.结果 与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高（P＜0.01）,P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低（P＜0.01）;MEK抑制剂组的P44/42MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论 体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42MAPKs起正性调控作用,HSP70表达受P44/42MAPKs调控.
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| 关 键 词： | 缺血预处理 蛋白激酶C 信号转导 |
| 收稿时间： | 2006-01-16 |
| 修稿时间： | 2006-01-16 |
The Study on the significance of PKC in signal transduction pathway during hepatocyte ischemic preconditioning |
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| ZHANG Yi,PAN Ming-xin,GAO Yi. The Study on the significance of PKC in signal transduction pathway during hepatocyte ischemic preconditioning[J]. Guangdong Medical Journal, 2006, 27(6): 796-798 |
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| Authors: | ZHANG Yi PAN Ming-xin GAO Yi |
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