| PPARγ激活在蛇葡萄素抑制乳腺癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用 |
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| 作者姓名： | 糜漫天 朱俊东 张乾勇 冉莉 徐小华 金小玲 郑金英 周永 |
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| 作者单位： | 1. 重庆市巴南区人民医院临床营养科, 重庆,401320;2. 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系营养与食品卫生学教研室, 重庆,400038 |
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| 基金项目： | 重庆市基础科学与前沿技术研究项目(CSTC2017jcyjAX0305)，陆军军医大学电磁辐射医学防护教育部重点实验室开放课题(2017DCKF002) |
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| 摘 要： | 目的 探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的激活在蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞增殖凋亡中的作用.方法 以不同浓度AMP(20、40、60、80 μmol/L)分别处理人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞24 h后,荧光素酶报告基因法检测AMP对PPARγ的激活作用,CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性.结果 与PPARγ激动剂罗格列酮一样,AMP剂量依赖性地增强报告基因荧光素酶活性,同时显著抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡(P＜0.05);Western blot检测结果显示,AMP在显著上调乳腺癌细胞凋亡相关蛋白Bax、PTEN、活化Caspase-3表达的同时下调Bcl4蛋白及Bcl-2/Bax比值;激酶活性检测结果显示,AMP可显著增强Caspase-3激酶活性,以上作用均可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662显著削弱.结论 AMP可能是PPARγ的天然激动剂,其通过激活PPARγ信号途径抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡.
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| 关 键 词： | 蛇葡萄素 乳腺肿瘤 过氧化物酶体增殖激活物受体γ 细胞增殖 细胞凋亡 |
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