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周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用
引用本文:仇静,张广耘,田臻,张月,于江波,袁晓.周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用[J].中国临床康复,2011(20):3789-3792.
作者姓名:仇静  张广耘  田臻  张月  于江波  袁晓
作者单位:[1]青岛大学医学院附属医院青岛市立医疗集团口腔科,山东省青岛市266000 [2]青岛市市立医疗集团口腔科,山东省青岛市266071
基金项目:国家自然科学基金(30871426),课题名称:p38MAPK信号通路在周期性张应力诱导的成纤维细胞凋亡中的作用.
摘    要:背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。方法:取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5s拉伸,5s松弛。SB203580组细胞在加力前1h加入终浓度为20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因baxmRNA的表达。结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及baxmRNA表达增加(P〈0.05),且随着加力时间的延长而增强,12h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P〈0.05),baxmRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。

关 键 词:丝裂原活化蛋白激酶  周期性张应力  凋亡  成纤维细胞

Effects of p38MAPK signaling pathway on cyclic tensile stress-induced fibroblast apoptosis
Qiu Jing,Zhang Guang-yun,Tian Zhen,Zhang Yue,Yu Jiang-bo,Yuan Xiao.Effects of p38MAPK signaling pathway on cyclic tensile stress-induced fibroblast apoptosis[J].Chinese Journal of Clinical Rehabilitation,2011(20):3789-3792.
Authors:Qiu Jing  Zhang Guang-yun  Tian Zhen  Zhang Yue  Yu Jiang-bo  Yuan Xiao
Institution:(Department of Stomatology,Qingdao Municipal Hospital (Oral),the Affiliated Hospital of Medical College,Qingdao University,Qingdao 266000,Shandong Province,China;2Department of Stomatology,Qingdao Municipal Hospital (Oral),Qingdao 266071,Shandong Province,China )
Abstract:
Keywords:
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