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川芎嗪对慢性肺源性心脏病患者趋化因子Fractalkine及肿瘤坏死因子-α表达的影响
引用本文:李略,王良兴,董央庆,毛雨萍,陈志萍.川芎嗪对慢性肺源性心脏病患者趋化因子Fractalkine及肿瘤坏死因子-α表达的影响[J].中国中西医结合杂志,2010,30(4):373-375.
作者姓名:李略  王良兴  董央庆  毛雨萍  陈志萍
作者单位:1. 浙江省舟山人民医院呼吸内科,浙江,316004
2. 浙江省温州医学院附属第一医院呼吸内科
摘    要:目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的关系,揭示川芎嗪抑制肺动脉高压的作用机制。方法将35例确诊为慢性肺心病患者随机分为川芎嗪组(19例)及常规治疗组(16例),并选取18名健康体检者为健康组。常规治疗组给予常规治疗(哌拉西林/他唑巴坦针3.375 g静脉滴注,每天2次;左氧氟沙星针0.6 g静脉滴注,每天1次;氨溴索针60 mg静脉滴注,每天1次;多索茶碱针0.2 g静脉滴注,每天1次,均连用10~14天,并纠正酸碱失衡及电解质紊乱),川芎嗪组在常规治疗基础上加用盐酸川芎嗪(商品名:川青,每支120 mg,240 mg加入生理盐水注射液250 mL中静脉滴注,每天1次,连用10~14天),分别于治疗前后采用酶联免疫法检测血清FKN、TNF-α水平,应用多普勒超声仪检测治疗前后肺动脉压(mPAP)的变化。结果(1)治疗前常规治疗组、川芎嗪组血清FKN及TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),但均高于健康组(均P0.01);(2)川芎嗪组治疗后FKN、TNF-α及mPAP水平显著低于治疗前,且低于常规治疗组治疗后(P0.05,P0.01)。(3)FKN与TNF-α水平呈显著正相关(r=0.662,P0.01)。结论(1)慢性肺心病患者存在FKN及TNF-α的高表达状态;(2)川芎嗪能抑制慢性肺心病患者FKN与TNF-α的表达,这可能是其降低肺动脉压的重要作用机制之一。

关 键 词:川芎嗪  慢性肺源性心脏病  趋化因子  肿瘤坏死因子-α  肺动脉压
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