左室收缩功能 心肌收缩力

问：影响心搏出量有几个因素? 答：前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率 问：什么叫心脏的Starling法则? 答：这是心肌收缩的一个基本法则，法则的原话是：在一定张力条件下，心肌收缩的强度取决于起始状态时心肌纤维长度。 　　从这一法则引伸出来的“前负荷”、“后负荷”、“收缩力”几个概念在了解心脏收缩功能上十分有用。 问：什么叫“前负荷”? 答：前负荷是指改变心肌纤维长度的一些因子；如在体外实验制备的心肌标本，牵拉心肌纤维就是前负荷。在体的心脏舒张末期压也是一种前负荷，因为舒张末期容量决定了心肌纤维的伸长。前负荷就是使得心肌具备储备力量以对付应激运动。 问：影响前负荷的因素有那些? 答：凡能牵伸心肌的因子，都影响前负荷，如图 　　　　　　　　总血容量　体位　胸腔内压 　　　　　　　　　　　　↓　 　心房收缩使心室充盈→心肌牵伸←心包内压 　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　骨骼肌的泵血功能　　静脉张力 问：什么叫“后负荷”? 答：在体心脏的后负荷是心肌收缩开始后，作用于心肌纤维的张力、力量或室壁应力。最主要的是动脉压。在前负荷不变时，左室喷血阻力突然增加，可使左室心肌纤维缩短减少，左心室搏出量减少。影响动脉压的主要两个因素是周围血管阻力和左室内压。 问：左室收缩时，主动脉内压增高，后负荷加重，会不会影响左室心肌收缩强度? 答：不会，虽然这时后负荷增加，但还有Laplace定律起作用。这个定律：σ=Pa/2h　σ：指心室壁每单位断面所受的力，即室壁张力；P：心室内压=主动脉内压；a：心室内径；h：室壁厚度。当心室收缩时，虽然P增加，但a减少，h增加。总的效果σ是下降的。后负荷是下降的。 问：除了前、后负荷之外影响心搏出量的第3因素是“心肌收缩力”，心肌收缩力与心搏出量的关系如何? 答：心肌收缩力就是“肌力状态”，无法定量测量。后负荷固定时，心肌收缩力增强，心搏出量增加。正性肌力作用通过改变Ca2+与心肌纤维的作用，或改变心肌纤维对Ca2+的敏感性起作用。 问：影响心肌收缩力因素有那些? 答： 　血液内儿茶酚胺　力-频率关系　心肌损失 　　　　　　　　　　↓　　　 　　交感神经冲动→心肌收缩力←缺O-2、高CO-2、酸中毒 　　　　　　　　　　　　 　　　　抑制心力的药物　毛地黄与其他正性肌力作用 问：心率是否也影响心搏出量? 答：心肌收缩的频率对LVEDV与LV作功的曲线无影响，运动时心率增加能增进心肌收缩力。这种正性肌力作用只有在运动引起静脉回心血量增加，LVEDV增加，左室收缩与舒张速度都增加时，心肌收缩力才能增加。在有病心脏(如心衰)，一定程度增加心率也能增加心肌收缩力。可是正常心脏，回心血量固定，增加心率不起正性肌力作用。心率过快(>180次/分)，舒张期太短，左室充盈不良，心搏量要下降的。 问：能不能举个例子说明这影响心肌收缩力3大因素的相互作用，如心梗时心搏出量有什么变化? 答：心梗时大约30%心肌损失，心搏量下降，EF下降。但在大多数情况下心梗时前负荷有所增加，LVEDV增加可使心梗后数小时，心搏量有所增加；但因心梗引起交感神经紧张，周围血管收缩，后负荷增加可能抵销前负荷的有利作用。由于前负荷有一定限制，只有靠增加心率还能稍微增加心搏出量。 问：左心室收缩功能最常用的参数是什么? 答：排血分数(EF)。排血分数就是左室每搏搏出量与左室舒张末期容积比。 　　EF=(EDV-ESV)/(EDV)=(SV)/(EDV) 　　最方便的测定方法是超声心动图，先决条件是左室是个椭园形。缺点是当有心梗，室壁局部运动障碍时，LV长轴，LVESV，LVEDV的测定都会有误差，这时最好用核素左室造影或核磁共振。(待续)病例分析 病例 1 主诉：50岁女性，已知有冠心病、糖尿病、高胆固醇血症、高三酸甘油酯血症、低HDL。该病人体重超重30磅，已停经。血脂情况：胆固醇 6.37 mmol/L,三酸甘油酯 3.85 mmol/L, HDLc 0.65 mmol/L, LDLc 3.9 mmol/L。体征：肥胖，生命征正常，心脏听诊正常 问：如何处理? 答：应当控制糖尿病、减肥，降脂药如statin类、安妥明类；可以考虑激素替代。 讨论：肥胖、Ⅱ型糖尿病、血脂异常是常见病。关键问题是胰岛素抵抗。这种病人TG高、HDL低、LDL小颗粒(B型)占优势。该病人应当控制饮食减重、运动；这些都能减少胰岛素抵抗。减重还能减少TG，增加HDL。肥胖是冠心病重要危险因子。BMI 25～30为过重，>30为肥胖。9分钟走一公里的速度能燃烧300卡；所以要减重1公斤，你要快步走(每天走2公里)，约12天左右。 　　Statin类药物可降LDL、TG、升HDL。妥明类药物可降TG、升HDL。菸酸能降小而致密LDL颗粒、升HDL、降TG，LP(a)。糖尿病时应小心，因菸酸可增加空腹血糖，菸酸缓稳片对肝的毒性较小。 　　TG对男性冠心病似乎不构成威胁。有报告认为TG对女性冠心病可能是一种危险因子。HDL参与胆固醇置换，把周围组织内胆固醇转移到肝内。停止吸烟、运动、少量饮红葡萄酒、statin类药都可增加HDL。Gemfibrozil也可增加HDL。VAHI(Veterans Affairs HDL Intervention Trial)，证明Gemfibrozil对LDL无变化，TG -24.5%，HDL +7.5%，使非致死性心梗与冠心病减少22%。 　　做不做激素替代疗法?国外许多研究证明停经后给雌激素对冠心病有保护作用。雌激素改善血管内皮功能、降胆固醇、增加HDL。HERS试验(Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study)把病人随机分为安慰剂组和激素组。激素组降LDL、增加HDL，但对预防AMI、冠心病、总死亡率无作用。但用药2年后，还是有降低发病危险的倾向。雌激素可降LP(a)、升TG、抗凝、血管扩张。对病人是否采用激素替代疗法应当个体化，该病人因为刚刚停经，可以考虑使用。Raloxifene是一种选择性雌激素受体调控剂，与雌激素有类似作用，但不刺激子宫内膜增生，其临床作用尚待进一步研究。 结论： 1.肥胖、Ⅱ型糖尿病、高脂血症是常见的代谢紊乱综合征； 2.肥胖与高三酸甘油酯血症对女性冠心病是危险因子，三酸甘油酯对男性冠心病的危害还有争论； 3.激素替代疗法对预防冠心病还有争论、应个体化、走一步看一步； 4.停止吸烟、减肥、运动、红葡萄糖、statin类药物、雌激素、菸酸与妥明类药都可增加HDL。 病例 2 病史：64岁男性曾因突发急性肺水肿、呼吸困难、但无胸痛、对内科疗法反应良好。病人无高血压、无糖尿病、无心绞痛。年青时曾大量饮酒，10年前戒断。 体检：BP 130/70 mmHg、HR 85次/分，心脏主动脉瓣区有Ⅱ/Ⅲ级关闭不全杂音，沿胸骨左缘。心尖部有高调二尖瓣关闭不全杂音。 实验室检查：ECG电轴左偏-30°、室内传导阻滞、左房大、ST-T非特异性改变。超声心动图：扩张型心肌病、EF=20%、左室舒张末期容积7.20 cm、收缩末期容积 6.24 cm。Doppler技术发现轻度二尖瓣、主动脉办关闭不全。心导管：全心运动低下，二尖办返流，轻度主动脉瓣返流，EF 33%。第一斜支有30%病变，角支近端40%病变，边缘钝支30%病变，右冠脉正常。 问：诊断是什么? 讨论：病人第一次因急性左心衰入院时，做过右心活检；发现心肌细胞核增大，呈棱角形、胞浆扩大，诊断有非特异性心脏病。开始时用药：开搏通、狄高辛。2年后，核素心室造影EF从20%升到59%。再过2年，又降到26%。开始用美多心安，病人开始感到运动时胸骨后紧迫感，运动后可消失。增加开搏通剂量后，EF可达37%。一年后病人感左臂软弱无力。超声检查发现左颈内动脉80%堵塞，做颈内动脉内膜切除术后，三年平安无事，但二尖瓣返流加剧。再次劝做心导管，发现左冠脉主支口部75%堵塞。血管内超声证实，近端LAD 50%狭窄，第一钝缘支开口处90%狭窄。全心运动低下，EF40%，主动脉造影有3～4++关闭不全。一个月以后，核素心肌显象提示：左室扩张，下壁有梗塞瘢痕延到心尖，EF=18%。病人做运动试验10分钟，最大心率172次/分，最大血压170/70 mmHg。静息ECG示左室肥厚、复极异常。运动后ST-T段异常加重。用小到大剂量多巴酚丁胺超声心动图试验证明下侧壁及后壁运动改善，前间壁及心尖仅在用小剂量多巴酚丁胺时有所改善。研究证明有心肌冬眠、超声心动图提示左颈动脉80%堵塞。 　　病人经多方讨论后，同意手术。手术包括左颈内动脉内膜切除术，用锦纶片血管成形，主动脉瓣置换，二尖瓣置换，6支冠脉搭桥。手术后，无症状，一年后心室核影造影EF从18%增到36%。 　　该病人起初是扩张型心肌病(酒精性)，冠脉、瓣膜病变都很轻。用ACEI后有明显改善，这时，冠脉、瓣膜的病变都不足引起心肌病。以后病情恶化，假如还死守扩张型心肌病诊断不放，会误大事。经一系列检查证明瓣膜病变及冠脉病变都逐渐恶化，最后经手术才有改善。 结论： 01.可以用ACEI等内科疗法改善心肌病心衰症状； 2.心肌病时伴有轻度瓣膜与冠脉病变，但经几年后，瓣膜及冠脉病变恶化； 3.小量多巴酚丁胺超声心动图试验可检出心肌冬眠，经冠脉搭桥术后，冬眠的心肌改善。 病例 3 　　63岁男性高血压病人2周来发现呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间端坐呼吸、间断性胸骨后剧痛。胸痛放射到颈部、后背上方、数秒至30分钟、运动与休息时都可发作。经食道超声(TTE)与Doppler超声发现左室肥厚、EF=50%、轻度主动脉瓣关闭不全、轻度二尖瓣关闭不全。 　　体检：BP 116/69 mmHg，HR 90次/分，呼吸21次/分，体温37℃，颈V压 3 cmH-2O，正常颈动脉搏动，两肺清晰。在胸骨右缘1～2肋间可闻轻度排血性收缩期杂音，放射到心尖、颈动脉。心尖部可闻高调收缩期杂音、胸骨左缘第4肋间轻度早期舒张期杂音、四肢脉搏上肢=下肢。 实验室检查：ECG正常窦性、左房大、左前半支传导阻滞、左室肥厚。再做TTE：EF=30%、主动脉瓣增厚、主动脉根部大小正常、轻度二尖瓣与主动脉瓣返流、右室收缩压估计为63 mmHg。 问：需要做那些进一步检查? 讨论：入院后再做TTE发现升主动脉有一块状物(图示空腔为升主动脉)，几乎堵塞整个主动脉腔，扩展到右冠脉口。主动脉腔后方被一坚实肿物，匀质、类似血栓堵塞，在降主动脉可见主动脉内膜有一裂口夹层形成。病人剧痛时ST下降，T波倒置。 在手术前，考虑到EF较低，决定再做一次冠脉造影；提示左前降支轻度管腔不规则，前两个斜支开口处狭窄75%。左回旋支与后冠脉轻度管腔不齐。总的来说冠脉大多没有大问题。主动脉造影可见主动脉瓣上方明显被压，在压迫的近心端BP 99/32 mmHg,导管抽到压迫的远端，压差15 mmHg。 　　核素心室造影EF=18%。 　　主动脉夹层破裂，破裂口形成的血栓可以压迫分支血管。主动脉腔也常见受压。该病人在血栓压迫的近心端舒张压才32 mmHg；灌注心肌压力不足，使心肌缺血、缺氧、急性左心衰。