| 基于细胞自噬探讨气虚血瘀型肝纤维化大鼠的分子机制 |
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| 引用本文： | 徐渴阳,苏晓倩,包剑锋. 基于细胞自噬探讨气虚血瘀型肝纤维化大鼠的分子机制[J]. 浙江中西医结合杂志, 2019, 29(4) |
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| 作者姓名： | 徐渴阳 苏晓倩 包剑锋 |
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| 作者单位： | 浙江中医药大学,,杭州市西溪医院 |
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| 基金项目： | 从Nrf2-Keap1-Are信号通路探讨细胞自噬对气虚血瘀型肝纤维化的作用机制 |
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| 摘 要： | 摘要 目的 探讨气虚血瘀肝纤维化大鼠细胞自噬基因LC3II和p62的mRNA、蛋白表达水平及扶正化瘀胶囊的干预效果。方法40只SD大鼠根据随机数字表法分正常组、肝纤维化组、气虚血瘀肝纤维化组、扶正化瘀治疗组，处死后予以天狼星红染色，并分别测定肝重、肝湿重。采用qPCR、Western blot测定LC3II、p62 mRNA和蛋白的表达水平。结果 治疗组体重(375.80±24.36)及肝湿重(11.31±1.13)，分别高于气虚血瘀肝纤维化组(356.10±20.45; 10.34±1.13，p＜0.05）；天狼星红染色提示，气虚血瘀肝纤维化组肝纤维最重，治疗后显著改善；Ishak评分在气虚血瘀肝纤维化组（20.001.60）最高，扶正化瘀治疗组（12.90±1.90）显著下降（p＜0.05）。LC3II mRNA（1.44± 0.01）及蛋白（3.01± 0.57）表达在气虚血瘀肝纤维化组最高，治疗组LC3II mRNA（1.20±0.01）、及蛋白(1.12± 0.01）均显著下降（p＜0.05）；而P62 mRNA（0.95±0.05）及蛋白（0.19±0.12）在气虚血瘀肝纤维化组最低，扶正化瘀治疗组P62 mRNA（2.04±0.30）及蛋白（0.67±0.32）显著升高（p＜0.05）。结论 气虚血瘀型肝纤维化大鼠较单纯肝纤维化大鼠LC3II表达明显增加，而自噬底物p62消耗明显，并与纤维化严重程度呈正相关，且通过扶正化瘀胶囊干预可以显著抑制LC3II/ p62通路。
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| 关 键 词： | 细胞自噬 气虚血瘀 肝纤维化 |
| 收稿时间： | 2018-10-16 |
| 修稿时间： | 2018-11-09 |
The molecular mechanism of liver fibrosis in rats with qi deficiency and blood stasis based on autophagy |
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