熊果酸对肝星状细胞内AP－1、NF－κB表达的影响

目的：明确NOX对血管紧张素II（AngⅡ）诱导的HSC转录因子激活蛋白－1（AP－1）和核因子－κB（ NF－κB）的调控作用及熊果酸（ UA）干预后的影响。方法将培养激活的 HSC－T6细胞株分为： AngⅡ组，给予AngⅡ（1μmol／L）刺激细胞；空白对照组：不加任何药物；各干预组分别给予UA（50μmol／L）、NOX抑制剂DPI（20μmol／L）预处理30 min，再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度；用电泳迁移率（ EMSA）测定细胞内AP－1、NF－κB的活性。结果 HSC－T6经药物作用30 min后，AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高（ P＜0.05），分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组（P＜0.05），AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异（P＞0.05）；用AngⅡ刺激HSC－T6细胞1 h后，AngⅡ组AP－1、NF－κB的活性明显高于空白对照组（ P＜0.05），分别给予UA、DPI干预后，细胞内AP－1、NF－κB的活性均显著低于AngⅡ组；AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较AP－1、NF－κB的活性无明显差异（ P＞0.05）。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP－1和NF－κB的活化，熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP－1、NF－κB的活化。