商陆皂苷甲对 IL －1β诱导的肾小球系膜细胞ERK 通路活化的影响

目的：观察商陆皂苷甲（ EsA）含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（ rGMC）增殖及其对IL－1β诱导rGMC的ERK1／2 mRNA、p－ERK1／2表达的影响，探讨EsA治疗肾小球系膜细胞增殖性疾病的可能机制。方法将SD大鼠随机分成对照组（0.5％羧甲基纤维素钠灌胃），EsA（5 mg／kg）组，EsA （10 mg／kg）组，EsA （20 mg／kg）组，EsA （40 mg／kg）组，药物灌胃后，获取含药血清；取6代rGMC随机分成对照血清组，EsA （5 mg／kg）血清组， EsA （10 mg／kg）血清组，EsA（20 mg／kg）血清组，EsA（40 mg／kg）血清组，MTT法检测各组对rGMC增殖的影响；将rGMC分为对照组，IL－1β组，IL－1β＋EsA组，IL－1β＋U016组，IL－1β＋U0126＋EsA组，同步化后培养48 h， RT－PCR法检测各组ERK1／2 mRNA的相对表达量，Western blot法检测p－ERK1／2的表达并成像分析。结果EsA （5～10 mg／kg灌胃）含药血清抑制了细胞增殖（ P＜0.05，P＜0.01）；IL－1β组促进了rGMC的ERK1／2 mR-NA、p－ERK1／2表达（P＜0.05），IL－1β＋EsA组、IL－1β＋U0126组，IL－1β＋U0126＋EsA组作用rGMC后，其ERK1／2 mRNA、p－ERK1／2表达均降低（P＜0.05）。结论 EsA含药血清（5～10 mg／kg灌胃）可显著抑制rGMC的増殖，EsA（10 mg／kg）血清组作用48 h效果最佳；EsA通过下调p－ERK1／2表达，抑制了IL－1β诱导的rGMC增殖，ERK1／2通路是EsA抑制rGMC增殖通路之一。