| JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究 |
| |
| 引用本文： | 李宝红,宋娟,王东,孟董超,卢彦珍. JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究[J]. 长治医学院学报, 2016, 0(6) |
| |
| 作者姓名： | 李宝红 宋娟 王东 孟董超 卢彦珍 |
| |
| 作者单位： | 1. 长治医学院病理生理学教研室 046000;2. 长治医学院2013级教改班;3. 长治医学院2013级临床一系 |
| |
| 基金项目： | 长治医学院科技启动基金资助项目(QDZ201520)，长治医学院大学生创新创业训练计划项目(D2016001) |
| |
| 摘 要： | 目的：：探讨JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果：与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低；使用JAK2/STAT3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论：白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。
|
| 关 键 词： | 白藜芦醇 炎症因子 JAK2/STAT3 信号转导通路 |
Role of Janus Kinase 2/signal Transducer and Activator of Transcription 3 Signaling Pathway in Attenuation of Hepatic Ischemia-reperfusion Inj ury by Resveratrol in Rats |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
|
