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周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用
引用本文:仇静,张广耘,田臻,张月,于江波,袁晓.周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用[J].中国组织工程研究与临床康复,2011,15(20).
作者姓名:仇静  张广耘  田臻  张月  于江波  袁晓
作者单位:1. 青岛大学医学院附属医院青岛市立医疗集团口腔科,山东省青岛市,266000
2. 青岛市市立医疗集团口腔科,山东省青岛市,266071
基金项目:No.30871426.国家自然科学基金,课题名称:p38MAPK信号通路在周期性张应力诱导的成纤维细胞凋亡中的作用
摘    要:背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.

关 键 词:丝裂原活化蛋白激酶  周期性张应力  凋亡  成纤维细胞

Effects of p38MAPK signaling pathway on cyclic tensile stress-induced fibroblast apoptosis
Qiu Jing,Zhang Guang-yun,Tian Zhen,Zhang Yue,Yu Jiang-bo,Yuan Xiao.Effects of p38MAPK signaling pathway on cyclic tensile stress-induced fibroblast apoptosis[J].Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research,2011,15(20).
Authors:Qiu Jing  Zhang Guang-yun  Tian Zhen  Zhang Yue  Yu Jiang-bo  Yuan Xiao
Institution:Qiu Jing1,Zhang Guang-yun2,Tian Zhen1,Zhang Yue2,Yu Jiang-bo2,Yuan Xiao2 1Department of Stomatology,Qingdao Municipal Hospital (Oral),the Affiliated Hospital of Medical College,Qingdao University,Qingdao 266000,Shandong Province,China,2Department of Stomatology,Qingdao 266071
Abstract:
Keywords:
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