摘 要: | 在大鼠心脏Langendorff灌流模型上观察缺血。再灌注(I/R)时心肌局部血管紧张素II(AGTII)的变化及卡托普利(captopril)对心肌保护作用。缺血30min后再灌注,心肌AGTII含量升高60%,钙含量增加1.8倍,蛋白漏出明显增多;肌浆网(SR)的摄钙量减少55%。captopril能有效抑制AGTII的生成,减轻心肌细胞损伤,并明显改善SR的摄钙功能。10-9mol/L的AGTII与正常SR温育,使SR的摄钙量降低41%。这提示:I/R过程中,心肌局部AGTII生成增加是参与再灌注损伤的重要因素;而AGTII对SR钙转运功能的直接抑制可能是I/R后SR功能障碍的原因之一。
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