| 一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏损害的病理机制 |
| |
| 引用本文： | 杨人强,程晓曙,俞建华,苏海,涂卫平,吴清华,吴延庆,李菊香.一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏损害的病理机制[J].中华肾脏病杂志,2004,20(Z1):48-50. |
| |
| 作者姓名： | 杨人强 程晓曙 俞建华 苏海 涂卫平 吴清华 吴延庆 李菊香 |
| |
| 作者单位： | 1. 330006,南昌,江西医学院第二附属医院心内科心血管病研究所
2. 330006,南昌,江西医学院第二附属医院肾内科 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金(30260037);江西省自然科学基金(0140058) |
| |
| 摘 要： | 目的研究一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法较大剂量的一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型.测定尿蛋白及尿β2微球蛋白(β2-M)排泄.8周后电子和普通光学显微镜观察肾脏病理变化.测定血液和肾组织中NO及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平.Western印迹和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏的表达差异.结果大鼠4周后形成稳定的NO缺乏性高血压模型,8周后收缩压明显升高(P＜O.05).与对照组相比,给予L-NAME第3～7天尿蛋白和β2-M排泄形成一早期高峰(P＜0.05),后迅速下降;4周后尿蛋白和β2-M排泄持续升高.8周时肾小球滤过膜严重受损,肾小球内细胞数明显增多,细胞外基质(ECM)明显沉积,肾小球硬化和间质纤维化指数评分增高(P＜0.01),形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO较对照组明显下降,血中AngⅡ水平无明显变化,但肾脏局部AngⅡ和TGF-β1水平明显升高(P＜0.05),尤以肾髓质为甚,TGF-β1水平为对照组的近3倍.结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1-ECM"轴有关,是一种较好的研究高血压性肾损害模型.
|
| 关 键 词： | 高血压 肾脏 病理生理 一氧化氮 |
| 修稿时间： | 2004年5月8日 |
Pathological mechanism of kidney impairment in nitric oxide deficient hypertensive rat |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
|
