| 大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用 |
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| 引用本文： | 肖平喜,刘志军,吴敬国,王礼春,何建桂,裴兆辉,马虹. 大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用[J]. 中华高血压杂志, 2008, 16(3): 235-238 |
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| 作者姓名： | 肖平喜 刘志军 吴敬国 王礼春 何建桂 裴兆辉 马虹 |
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| 作者单位： | 中山大学附属第一医院心内科,中山大学心血管病研究所,广东,广州,510080;中山大学附属第一医院心内科,中山大学心血管病研究所,广东,广州,510080;中山大学附属第一医院心内科,中山大学心血管病研究所,广东,广州,510080;中山大学附属第一医院心内科,中山大学心血管病研究所,广东,广州,510080;中山大学附属第一医院心内科,中山大学心血管病研究所,广东,广州,510080;中山大学附属第一医院心内科,中山大学心血管病研究所,广东,广州,510080;中山大学附属第一医院心内科,中山大学心血管病研究所,广东,广州,510080 |
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| 摘 要： | 目的 研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应.方法 建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组.观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用western-blot方法检测FAK及磷酸化FAK的表达.结果 模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P＜0.01),I/M明显增加(P＜0.01),PCNA表达明显增加(P＜0.01),α-Smactin、FAK、磷酸化FAK明显增加(P＜0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M明显减轻(P＜0.05),PCNA、α-SM actin、磷酸化FAK表达明显降低(P＜0.05).结论 FAK活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部FAK活化有关.
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| 关 键 词： | 奥美沙坦 再狭窄 黏着斑激酶 磷酸化 |
| 修稿时间： | 2007-09-18 |
The phosphorylation of Focal Adhesion kinase in The Restenosis of Rat's Vein Graft: Modulation Olmesartan |
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| XIAO Ping-xi,LIU Zhi-jun,WU Jing-guo,WANG Li-chun,HE Jian-gui,PEI Zhao-hui,MA Hong. The phosphorylation of Focal Adhesion kinase in The Restenosis of Rat's Vein Graft: Modulation Olmesartan[J]. Chinese Journal of Hypertension, 2008, 16(3): 235-238 |
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| Authors: | XIAO Ping-xi LIU Zhi-jun WU Jing-guo WANG Li-chun HE Jian-gui PEI Zhao-hui MA Hong |
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