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1-甲基-4-苯基吡啶离子调控线粒体自噬对线粒体氧化应激损伤的影响
引用本文:马耀华,王雪晶,荆婧,马明明,杨期东,唐北沙,滕军放. 1-甲基-4-苯基吡啶离子调控线粒体自噬对线粒体氧化应激损伤的影响[J]. 国际神经病学神经外科学杂志, 2012, 39(6): 489-493
作者姓名:马耀华  王雪晶  荆婧  马明明  杨期东  唐北沙  滕军放
作者单位:1. 郑州大学第一附属医院神经内科,河南省郑州市,450052
2. 河南省人民医院神经内科,河南省郑州市,450003
3. 中南大学湘雅医院神经内科,湖南省长沙市,410008
基金项目:国家自然科学基金(81241046;81100949)
摘    要:目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导线粒体自噬在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法 将细胞分为MPP+(0 mmol/L)对照组、MPP+(1 mmol/L)处理组和MPP+ (2 mmol/L)处理组,共同转染EGFP-LC3和RFP-MI-TO后加入MPP+处理48 h.Western blot检测细胞自噬水平的变化,甲丹磺酸尸胺(MDC)检测自噬空泡聚集,免疫荧光法检测EGFP-LC3和RFP-MITO亚细胞共定位,流式技术检测线粒体膜电位及活性氧.结果 MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组LAMP2A、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的灰度值与对照组相比均上调,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,MPP+处理组自噬水平增加,自噬空泡增加,外源性LC3表达上调,EGFP-LC3和RFP-MITO存在亚细胞共定位.MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体膜电位较对照组降低;MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体活性氧较对照组增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MPP+通过调控线粒体自噬水平致线粒体氧化应激损伤.

关 键 词:帕金森病  1-甲基-4-苯基吡啶离子  线粒体自噬  氧化应激  线粒体功能障碍
收稿时间:2012-10-09
修稿时间:2012-11-27

Effect of 1-methyl-4-pehnyl-pyridine regulated mitochondrial autophagy on mitochondrial oxidative stress injury
MA Yao-Hu,WANG Xue-Jing,JING Jing,MA Ming-Ming,YANG Qi-Dong,TANG Bai-Sh,TENG Jun-Fang. Effect of 1-methyl-4-pehnyl-pyridine regulated mitochondrial autophagy on mitochondrial oxidative stress injury[J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery, 2012, 39(6): 489-493
Authors:MA Yao-Hu  WANG Xue-Jing  JING Jing  MA Ming-Ming  YANG Qi-Dong  TANG Bai-Sh  TENG Jun-Fang
Affiliation:.Department of Neurology,First Affiliated Hospital of Zhengzhou University,Zhengzhou 450052,China.
Abstract:
Keywords:

Parkinson&rsquo  s disease|1-methyl-4-pehnyl-pyridine|mitochondrial autophagy|oxidative stress|mitochondrial dysfunction

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