| Cl^—1通道阻断剂对A10细胞α1—AR介导的Ca^2＋内流的影响 |
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| 作者单位： | 阮红梅（广州医学院生理教研室,广州,510182）;关永源（中山医科大学药理教研室,广州,510089）;贺华（中山医科大学药理教研室,广州,510089）;丘钦英（中山医科大学药理教研室,广州,510089） |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(No
39970849);国家科技部攀登计划[国科基字(1999)045];广东省医学科学技术研究基金(B2000066). |
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| 摘 要： | 目的在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞(A10),探讨Cl-通道与Ca2+内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2+内流的作用.方法采用Fura-2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2+浓度(Ca2+]i).结果Ca2+通道阻断剂nifedipine和SK&F96365可阻止肾上腺素(Adr)触发的Ca2+内流;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2+内流.在Ca2+内流被SK&F96365最大限度抑制后,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2+内流;而Ca2+内流被NFA和furosemide分别最大抑制28%和35%后,SK&F96365也可进一步抑制Ca2+内流达53%和52%.genistein呈浓度依赖性抑制Ca2+内流;vanadate浓度依赖性促进Ca2+内流.结论在A10细胞,肾上腺素受体触发的Ca2+内流涉及电压依赖性Ca2+通道(VDC)和受体操纵性Ca2+通道(ROC);氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2+内流;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2+内流.
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| 关 键 词： | 血管 细胞 Ca^2＋ 氯通道 Cl^－1通道阻断剂 A10细胞α1－AR 影响 |
| 文章编号： | 1009-2501(2002)02-0106-04 |
| 修稿时间： | 2001年11月8日 |
2+ influx induced by
adrenoline in A1O cells1 |
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