冬虫夏草通过调控MAPK通路减轻CCl4诱导的大鼠肝脏炎症和纤维化

摘要：目的:探究中药冬虫夏草改善肝脏纤维化的调控机制。方法:基于转录组二代高通量测序（RNA-seq）的数据结果分析肝纤维化大鼠与正常大鼠的差异表达基因并找出差异基因的富集通路。大鼠随机分为对照组、模型组（四氯化碳诱导肝纤维化模型）、冬虫夏草(1 500 mg·kg-1·d-1)组。经过6周的灌胃治疗,取大鼠的眼眶血用于肝功能测定,提取肝脏中RNA用于分子生物研究。结果:转录组数据结果分析肝纤维化大鼠差异基因富集于丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路。与对照组相比,模型组ALT、AST含量和MAPK、生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、人I型胶原（COL-I）、白细胞介素6（IL-6）mRNA表达明显升高（P<0.05）,白蛋白（Alb）含量明显降低（P<0.05）;与模型组相比,冬虫夏草组ALT、AST含量和MAPK、TGF-β、α-SMA、COL-I、IL-6 mRNA表达明显降低（P<0.05）,Alb含量明显升高（P<0.05）。结论:冬虫夏草通过调控TGF-β/MAPK通路减轻四氯化碳诱导的大鼠肝脏炎症和纤维化。