| c-Jun氨基末端激酶信号转导通路在高体积分数氧肺损伤大鼠中的作用 |
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| 引用本文： | 胡兰,许峰. c-Jun氨基末端激酶信号转导通路在高体积分数氧肺损伤大鼠中的作用[J]. 实用儿科临床杂志, 2010, 0(6) |
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| 作者姓名： | 胡兰 许峰 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学附属儿童医院PICU; |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(30370618) |
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| 摘 要： | 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在高体积分数氧(高氧)诱导的肺损伤大鼠中的作用。方法24只3周龄Wistar大鼠随机分为3组(n=8):空气对照组、高氧暴露7d组、高氧暴露7d+JNK抑制剂干预组。高氧暴露组置于吸氧体积分数(FiO2)≥950mL.L-1常压高氧仓中,空气对照组置于同室常压空气中(FiO2=210mL.L-1),JNK抑制剂干预组动物经腹腔注射SP60012530mg·kg-1,2h后再予高氧暴露。光镜下观察各组肺组织病理学改变,并测定肺湿质量/干质量(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白水平和肺通透指数,末端标记法分析肺组织细胞凋亡的变化,蛋白免疫印迹法检测肺组织磷酸化-JNK(p-JNK)蛋白水平。结果与空气对照组比较,高氧暴露7d组肺组织出现明显充血、水肿、出血及大量炎性细胞浸润,肺W/D、BALF蛋白水平、肺通透指数及肺组织细胞凋亡指数和p-JNK蛋白水平均显著增加(Pa<0.05)。凋亡细胞主要见于小呼吸道和肺泡上皮细胞及血管内皮细胞。高氧暴露7d+JNK抑制剂干预组较高氧暴露7d组肺组织病理损伤及炎性渗出、水肿明显减轻,肺W/D、BALF蛋白水平、肺通透...
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| 关 键 词： | c-Jun氨基末端激酶 高体积分数氧 肺损伤 |
Effect of c-Jun NH2-Terminal Kinase Signal Transduction Pathway on Hyperoxia-Induced Lung Injury in Rats |
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| HU Lan,XU Feng. Effect of c-Jun NH2-Terminal Kinase Signal Transduction Pathway on Hyperoxia-Induced Lung Injury in Rats[J]. Journal of Applied Clinical Pediatrics, 2010, 0(6) |
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| Authors: | HU Lan XU Feng |
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| Affiliation: | HU Lan,XU Feng(Pediatric Intensive Care Unit,Children's Hospital,Chongqing Medical University,Chongqing 400014,China) |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | c-Jun NH2-terminal kinase hyperoxia lung injury |
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