沉默1型免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子-1对乳腺癌细胞多西他赛耐药性的逆转作用

目的 探讨沉默1型免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子-1（FBI-1）表达对乳腺癌细胞MCF-7多西他赛耐药性的逆转作用，及其可能的调控机制。方法 用梯度浓度递增法建立MCF-7多西他赛耐药（MCF-7/DR）细胞株，并设置空白组、对照组和实验组。空白组不作任何转染处理；对照组转染空载体；实验组转染FBI-1特异性siRNA干扰序列载体。用实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞FBI-1和B细胞特异性moloney鼠白血病病毒插入位点1（Bmi-1） mRNA的表达水平，用噻唑蓝法检测MCF-7/DR细胞对多西他赛的敏感性，用流式细胞术检测10 nmol·L^-1多西他赛作用24 h后MCF-7/DR细胞周期和凋亡率的变化，用Western blot法检测Bmi-1蛋白的表达水平。结果 多西他赛抑制空白组和实验组MCF-7/DR细胞增殖的耐药指数分别为33.08±2.33和5.24±0.35。干预24 h后，实验组、对照组和空白组的细胞凋亡率分别为（28.97±5.96）%,（7.69±1.92）%和（5.25±1.78）%,G1期细胞比例分别为（67.23±5.89）%...