Apatinib对急性髓系白血病干祖细胞样细胞株kg1α的杀伤作用及其分子机制 |
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引用本文: | 李志峰,邓漫漫,查洁,周勇,方志鸿,徐兵.Apatinib对急性髓系白血病干祖细胞样细胞株kg1α的杀伤作用及其分子机制[J].中国现代应用药学,2017,34(2):204-209. |
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作者姓名: | 李志峰 邓漫漫 查洁 周勇 方志鸿 徐兵 |
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作者单位: | 厦门大学附属第一医院血液科, 福建 厦门 361003,厦门大学附属第一医院血液科, 福建 厦门 361003,厦门大学附属第一医院血液科, 福建 厦门 361003,厦门大学附属第一医院血液科, 福建 厦门 361003,厦门大学附属第一医院血液科, 福建 厦门 361003,厦门大学附属第一医院血液科, 福建 厦门 361003 |
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摘 要: | 目的 研究新型小分子酪氨酸激酶抑制剂Apatinib对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)干祖细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法 CCK8法检测不同浓度Apatinib对kg1α细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI法检测不同浓度Apatinib诱导kg1α细胞和原代CD34+AML干细胞的凋亡情况,Western blot法检测Apatinib处理kg1α细胞后PI3K/AKT通路相关蛋白(AKT、Raf和PTEN)的表达变化。结果 不同浓度的Apatinib (2.5,5,10,20,40μmol·L-1)作用48 h和72 h后对kg1α细胞均具有显著的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Annexin V/PI检测细胞凋亡的结果显示,不同浓度apatinib对kg1α具有显著的诱导凋亡作用,作用48 h和72 h后的凋亡率和对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。不同浓度Apatinib作用48 h后对7例原代AML干细胞均具有显著的杀伤作用,与对照组相比差异具有显著的统计学意义(P<0.01);Western blot结果显示,Apatinib处理kg1α细胞48 h后AKT/p-AKT、p-Raf表达降低,而p-PTEN表达增加。结论 Apatinib可抑制AML干祖细胞样细胞kg1α细胞的增殖,且可诱导kg1α细胞和原代CD34+AML干祖细胞的凋亡,均呈浓度和时间依赖性,其作用机制可能是通过干扰PI3K/AKT通路实现的。
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关 键 词: | Apatinib AML干祖细胞样细胞株(kg1α) PI3K/AKT pathway |
收稿时间: | 2016/7/11 0:00:00 |
修稿时间: | 2016/10/10 0:00:00 |
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