| 摘 要： | 目的:探讨不同强度针刺干预神经病理性镜像痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、弱刺激手针组、强刺激手针组,每组10只。模型组采用L 5脊神经结扎(SNL)法制备神经病理性镜像痛模型;弱刺激手针组于SNL术后3~11d隔日以细针(0.22mm×13mm)对双侧环跳穴进行针刺干预,幅度180°,频率60次/min,持续捻转2min后留针,15min时以相同强度再刺激1次,30min时出针;强刺激手针组以粗针(0.3mm×13mm)进行幅度360°、频率180次/min的针刺干预,其它操作与弱刺激手针组相同。于SNL前,SNL后3、7、12d时检测双侧后足机械痛阈。SNL后12d,各组随机取4只大鼠采用Western blot法检测双侧脊髓背角p-ERK的表达情况。结果:SNL后3、7、12d,与空白对照组比较,模型组同侧痛阈明显下降(P0.01);与模型组比较,7、12d时强刺激手针组同侧痛阈升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,SNL后7、12d时模型组对侧痛阈下降(P0.05);与模型组比较,SNL后7、12d时强刺激手针组对侧痛阈升高(P0.01)。模型组双侧脊髓背角p-ERK表达均高于空白对照组(P0.05),强刺激手针组双侧脊髓背角p-ERK表达均低于模型组(P0.05)。结论:强刺激手针缓解神经病理性镜像痛的机制可能与抑制双侧脊髓背角p-ERK的表达有关。
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