二氢杨梅素上调SIRT1信号通路改善HepG2细胞甘油三酯蓄积

目的 探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对肝细胞脂质代谢的影响及其与SIRT1信号通路的关系.方法 0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理HepG2细胞24 h,诱导为脂肪变性肝细胞模型,再用0、5、10、20μmol/L DHM及20 μmol/L DHM+2μmol/L SIRT1抑制剂(EX527)分别干预24 h,CCK-8检测细胞增殖活性,油红0染色检测细胞脂滴形成情况,酶偶联比色法检测甘油三酯(triglyceride,TG)含量,蛋白免疫印迹法检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的表达.结果 0.2 mmol/L PA和5、10、20 μmol/L DHM对细胞增殖活力没有显著影响(P＞0.05);5、10、20 μmol/L DHM处理后明显减少脂肪变性的HepG2细胞脂滴蓄积和甘油三酯含量(P＜0.01),增加磷酸化的AMPK(p-AMPK)和SIRT1的表达水平,并且降低脂质合成相关基因SREBP-lc、FAS、磷酸化的ACC(p-ACC)的蛋白表达,SIRT1抑制剂能显著增加脂肪变性的HepG2细胞的甘油三酯含量(P＜0.01),削弱DHM对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c、FAS、P-ACC表达的抑制作用.结论 DHM通过上调脂肪变性HepG2细胞SIRT1信号通路改善肝细胞脂肪变性.

Dihydromyricetin improves triglyceride accumulation in HepG2 cells by regulating SIRT1 signaling pathway