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Aβ1—40海马注射对大鼠脑内一氧化氮合酶表达的影响
作者单位:刘辉(第一军医大学珠江医院神经内科 广州,510282);陈俊抛(第一军医大学珠江医院神经内科 广州,510282);田时雨(第一军医大学珠江医院神经内科 广州,510282);高曲文(第一军医大学珠江医院神经内科 广州,510282);韩燕(第一军医大学珠江医院神经内科 广州,510282)
摘    要:目的探讨一氧化氮合酶(NOS)在β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性及阿尔茨海默病(AD)病理机制中的作用.方法应用免疫组化方法,观察大鼠海马齿状回Aβ1-40注射后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化.结果正常大鼠海马齿状回区含nNOS神经元计数为8.96±0.35个/视野;生理盐水注射后局部含nNOS神经元无明显变化(8.97±0.29个/视野);Aβ1-40注射后,注射区周围含nNOS神经元数目显著减少(2.98±0.24个/视野).正常及生理盐水注射组脑内未见iNOS表达;Aβ1-40注射后2d、10d和30d,注射区持续出现大量含iNOS的胶质细胞(主要为星形胶质细胞),反应面积分别为0.905±0.082、0.962±0.161、0.935±0.125mm2.结论Aβ1-40海马注射可损伤局部含nNOS神经元及诱导胶质细胞iNOS表达,NOS在Aβ神经毒性和AD发病中有重要作用.

关 键 词:淀粉样β蛋白  一氧化氮合酶  阿尔茨海默病
修稿时间:2000年4月7日

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