镁与肺缺血-再灌注损伤

目的：观察硫酸镁对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响。 方法：实验于2003-05／2004-05河南科技大学医学院机能学实验室完成。将Wistar大鼠随机分为正常组、实验组(缺血-再灌注损伤组)及治疗组(硫酸镁组)，每组10只。戊巴比妥钠腹腔注射麻醉固定后，颈部气管切开插管，胸骨正中切开，尾静脉注射1mg／kg肝素90min后，实验组和治疗组在吸气末用无创伤血管夹阻断左肺门30min，放开后再灌注60min，制备大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型，治疗组于左肺门阻断前5min及再灌注前5min分别由尾静脉注入50g／L硫酸镁溶液20mg／kg，正常组手术方法同实验组和治疗组，但不阻断左肺门。各组在实验前后及灌注前后分别测定肺动脉氧分压及血氧饱和度，注射硫酸镁后测定血浆及肺匀浆超氧化物歧化酶及丙二醛含量，并计算肺组织湿于比值，观察肺组织病理变化。 结果：治疗组与实验组比较，肺湿干重比显著降低(t=5．548，P<0．01)，肺动脉氧分压及氧饱和度显著升高(t=3．132，7．150，P<0．01)；血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著增高(t=3．81，3．791，P<0．01)，丙二醛含量降低(t=13．35，3．32，P<0．01)。与正常组比较肺湿干重比显著升高(t=8．632，P<0．01)，动脉氧分压及氧饱和度显著降低(t=18．044，10．715，P<0．01)，血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显著降低(t=4．93，11．33，P<0．01)，丙二醛含量增高(t=15．61，3．13，P<0．01)。实验组肺组织病理显示有大量炎性细胞浸润，有明显点块状出血坏死灶，间质明显水肿，治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润。 结论：镁制剂可通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化及激活腺苷酸环化酶，对大鼠肺缺血-再灌注损伤起保护作用。

Magnesium and lung ischemia-reperfusion injury