| 冈田酸所致微管相关蛋白tau Ser396位点过度磷酸化抑制细胞凋亡 |
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| 引用本文： | 沈建英,徐桂香,左斌,甘辉,肖娟娟,张敏海,汪薇曦,李宏莲.冈田酸所致微管相关蛋白tau Ser396位点过度磷酸化抑制细胞凋亡[J].华中科技大学学报(医学版),2009,38(3). |
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| 作者姓名： | 沈建英 徐桂香 左斌 甘辉 肖娟娟 张敏海 汪薇曦 李宏莲 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院基础医学院解剖学系组织胚胎学教研室,武汉,430030 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，教育部博士点基金新教师基金 |
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| 摘 要： | 目的 探讨磷酸酯酶活性降低致tau过度磷酸化与细胞凋亡的关系.方法 稳定表达人tau eDNA的鼠成神经瘤细胞(N2a/tau)分3组.对照组不处理;十字孢碱(staurosporine,STP,凋亡诱导剂)处理6 h为STP组;用磷酸酯酶PP-2A的抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)处理4 h,再用STP处理6 h为OA+STP组.流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测Ser396位点磷酸化tau(Ser396 p-tau)和总tau的表达,免疫荧光双标检测Ser396 p-tau的阳性产物与活化的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-3)阳性产物的共定位关系.结果 ①凋亡率:对照组为(4.37±1.47)%,STP组为(19.84±3.25)%,OA+STP组为(12.12±2.46)%;②免疫印迹:OA+STP组Ser396 p-tau的表达明显高于另两组,总tau表达组间无差异;③免疫荧光双标:进一步印证免疫印迹结果,且3组均显示活化的Caspase-3和Ser396 p-tau阳性产物大多不共定位于相同细胞.结论 PP-2A活性降低所致tau Ser396位点的过度磷酸化可抑制细胞凋亡,结合前期的实验进一步明确特殊位点过度磷酸化的tau可抑制细胞进入快速的凋亡程序.
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| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 tau蛋白 磷酸酯酶PP-2A 细胞凋亡 |
Inhibition of Apoptosis by Hyperphosphorylation of Microtubule-associated Protein Tau at Set396 Site Induced by Okadaic Acid |
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