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钙信号机制在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用
引用本文:李晓云,陈敏生,董颀,李荧辉,刘振秀.钙信号机制在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用[J].现代临床医学生物工程学杂志,2005,11(3):176-178.
作者姓名:李晓云  陈敏生  董颀  李荧辉  刘振秀
作者单位:广州医学院第二附属医院,广州医学院第二附属医院,广州医学院生理教研室,航天医学工程研究所,航天医学工程研究所 广州 510000,北京 100094,北京 100094
基金项目:广东省自然科学基金资助项目(No.031715)
摘    要:目的探讨钙依赖的信号转导途径在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用.方法用NPY刺激Wistar 乳鼠心肌细胞,并用Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)的特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预.应用3H—Leu 掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率,用Fluo3-AM荧光标记细胞内游离钙离子,观察不同作用时限内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化.结果①心肌细胞3H-Leu掺人量测定:与对照组相比,NPY10nM组3H-Leu掺入量有所增高,但与对照组比无显著差异,而NPY100nM组心肌细胞3H—Leu掺入量较对照组明显增高(p<0.05).CsA组和对照组相比无显著差异.②加入100nmol/L NPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量均无显著差异.经100nmoL/L NPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(p<0.001,p<0.001).结论NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加,提示NPY可诱导心肌细胞肥大;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应,说明Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在其中起重要作用.较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙Ca2+浓度增加,这可能是活化CaN信号途径的始动环节.

关 键 词:神经肽Y  心肌细胞肥大  钙信号
文章编号:1008-634X(2005)03-0176-03
收稿时间:2005-04-29
修稿时间:2005年4月29日

Calcium Signal in Cardiomyocytes Hypertrophy Induced by Neuropeptide Y in Rats
Li XiaoYun;Chen MinSheng;Dong Qi;Li YingHui;Liu ZheXiu.Calcium Signal in Cardiomyocytes Hypertrophy Induced by Neuropeptide Y in Rats[J].Journal of Modern Clinical Medical Bioengineering,2005,11(3):176-178.
Authors:Li XiaoYun;Chen MinSheng;Dong Qi;Li YingHui;Liu ZheXiu
Abstract:
Keywords:Neuropeplide Y  Cardiomyocytes hypertrophy  Calcium signal
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