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抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究
引用本文:吕国菊,白智峰,李大强,王瑞英,曹竹龄. 抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究[J]. 临床心血管病杂志, 2002, 18(8): 389-391
作者姓名:吕国菊  白智峰  李大强  王瑞英  曹竹龄
作者单位:1. 浙江省台州市中心医院心内科,浙江台州,317700
2. 河南省商丘市第一人民医院心内科
3. 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科
4. 武汉大学中南医院心内科
摘    要:目的 :探讨转录因子核因子 (NF κB)在大鼠心肌缺血损伤过程中的作用机制及抑制NF κB激活对缺血心肌的保护作用。方法 :4 0只SD大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组、Iso加吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 5 0、10 0、15 0mg/kg组 ,每组 8只。Iso造成心肌缺血模型 ,腹腔注射PDTC抑制NF κB的激活 ,测定血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及心肌匀浆中SOD、MDA的水平 ,免疫组化观察心肌NF κB的激活程度。结果 :腹腔注射Iso引起典型心肌缺血损伤的组织学改变 ,NF κB在缺血组织的血管壁及浸润的炎性细胞中大量激活 ,血清中LDH、TNF α、VCAM Ⅰ、MDA的含量及心肌匀浆中MDA的水平均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌匀浆中SOD活力均显著低于正常 (P <0 .0 1)。而用PDTC抑制NF κB ,上述改变可呈剂量依赖性地减轻 ,其中PDTC 15 0mg/kg剂量组可显著减轻Iso造成的心肌缺血损伤 ,只有极少量的NF κB被激活 ,血清及心肌匀浆各指标与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :NF κB在心肌缺血过程中被大量激活 ,产生相应细胞因子、粘附分子等递质 ,造成心肌损伤 ,抑制NF κB激活 ,能起到显著的保护作用

关 键 词:心肌缺血  转录因子核因子  肿瘤坏死因子α  细胞粘附分子
文章编号:1001-1439(2002)08-0389-03
修稿时间:2002-02-23

Experimental study on the myocardial protective effects of inhibiting nuclear factor-kappa B against ischemic injury
Abstract:
Keywords:
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