血管内皮生长因子C促进HeLa宫颈癌细胞粘着斑激酶活性的研究

目的探讨粘着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）介导血管内皮细胞生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF—C）促宫颈癌恶性进展的作用。方法提取不同病理分期的宫颈癌组织标本蛋白．采用Western-blot检测VEGF．C及FAK蛋白的表达情况。在体外培养宫颈癌细胞株HeLa细胞，采用Western—blot测定VEGF—C对FAK蛋白的表达和磷酸化的调控作用。结果随着宫颈癌恶性程度的增高，VEGF-C、FAK蛋白及磷酸化FAK蛋白表达水平均随之增加。与正常宫颈组织比较，宫颈原位癌（CIN）组织中VEGF．C、FAK、磷酸化FAK蛋白表达分别增加了（48±10）％、（78±14）％、（83±15）％，P〈0．05；宫颈鳞癌Ⅰ期各蛋白增高幅度分别为（104±22）％、（121±28）％、（143±30）％（P〈0．01）；宫颈鳞癌Ⅱ期（未放疗、化疗）各蛋白表达增高更为显著，其幅度分别为（195±28）％、（186±22）％、（204±31）％，P〈0．001。在培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞上，VEGF—C（100μg／L）处理24h后，可显著增高FAK蛋白、磷酸化FAK蛋白的表达，该作用可被VEGF—C单克隆抗体明显抑制。结论VEGF—C、FAK蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关，VEGF—C可能通过上调FAK表扶殛苴磷酪化水平而但讲宫颈癌的熏忡讲犀

Vascular Endothelial Growth Factor Enhances Focal Adhesion Kinase Expression and Activity in Hela Cervical Cancer Cells