| 摘 要： | 目的:观察肾衰合剂对5/6肾切大鼠模型肾纤维化的影响,探讨其防治肾纤维化的可能机制。方法:将30只SD大鼠分成假手术组、模型对照组、中药干预组,假手术组仅行麻醉暴露双肾,剥除肾包膜,不做手术切除,模型对照组、中药干预组5/6肾脏切除建立慢性肾脏病模型,中药干预组在手术1周后每天给予肾衰合剂3 m L灌胃,手术后12周处死大鼠。检测各组大鼠肾功能指标;观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测αSMA在肾组织中的表达;Western blot检测collagenⅣ、αSMA、CREB、p CREB在肾组织中的蛋白表达水平;Peptag系统检测PKA活化。结果:与假手术组比较,模型组24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐明显升高(P0.05),肾脏病理表现为肾小球硬化和肾间质纤维化;蛋白激酶检测提示模型组肾组织PKA明显活化(P0.05),肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均明显升高(P0.05);中药干预组大鼠24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐均明显降低(P0.05),肾小球硬化和间质纤维化程度明显减轻(P0.05),少量胶原纤维沉积。肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均较模型组降低(P0.05)。结论:肾衰合剂可能通过抑制PKA信号通路减少肾组织中细胞外基质的积聚而抑制肾纤维化。
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