BMPER通过Wnt/β-catenin信号通路减轻高糖高脂对MC3T3-E1细胞成骨分化的抑制

目的:探究骨形态发生蛋白内皮细胞前体来源调节因子（BMPER）在成骨分化中的生物学作用。方法:将MC3T3-E1细胞分为对照（control）组、成骨诱导（OM）组和成骨诱导+高糖高脂（OM+HG/PA）组。采用Western印迹法检测各组细胞Runt相关转录因子2（Runx2）、Ⅰ型胶原α1（Col1α1）、BMPER的表达。将空载体对照质粒及BMPER过表达质粒转染到MC3T3-E1细胞中，将细胞分为p-NC和p-BMPER组。使用Western印迹法检测各组细胞BMPER、Runx2、Col1α1、Wnt1、Wnt3a、active β-catenin表达。碱性磷酸酶（ALP）染色检测BMPER对成骨分化的影响。应用非特异性siRNA及合成的靶向沉默BMPER小干扰RNA（siRNA）转染MC3T3-E1细胞，将细胞分为si-NC组及si-BMPER组，使用Western印迹法检测各组细胞Wnt1、Wnt3a、active β-catenin表达。结果:与OM组相比，OM+HG/PA组中Runx2、Col1α1、BMPER蛋白表达显著减少（t=7.572、 8.568、10.742，均P< 0.05）。与p-NC组相比，p-BMPER组Runx2、Col1α1、Wnt1、Wnt3a、active β-catenin蛋白表达水平显著升高（t=9.816、8.331、8.413、14.343、9.156，均P<0.05），ALP染色加深。与si-NC组相比，si-BMPER组Wnt1、Wnt3a、active β-catenin的表达显著下调（t=10.807、8.678、10.167，均P<0.05）。结论:BMPER通过Wnt/β-catenin信号通路减轻高糖高脂对MC3T3-E1细胞成骨分化的抑制。