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| PPARγ激动剂吡格列酮对创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及ICMA-1表达的影响 | |
| 引用本文： | 邓永兵,刘科,唐文渊,蒋雪. PPARγ激动剂吡格列酮对创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及ICMA-1表达的影响[J]. 中华创伤杂志, 2012, 28(10) |
| 作者姓名： | 邓永兵 刘科 唐文渊 蒋雪 |
| 作者单位： | 1. 400014,重庆市急救医疗中心神经外科 2. 重庆医科大学第一附属医院神经外科 3. 重庆医科大学生化与分子生物学教研室 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目，重庆市教育委员会科技基金资助项目 |
| 摘 要： | 目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后迟发性神经元死亡、细胞凋亡及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响. 方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组和吡格列酮治疗组,每组12只.采用改良的Feeney法制作脑创伤模型,治疗组采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃,假致伤组和对照组用等量体积分数0.2％二甲基亚砜灌胃.致伤后48 h取脑组织,石蜡切片,分别行Nissl、TUNEL染色和ICAM -1免疫组化测定,观察迟发性神经元死亡、神经细胞凋亡程度及ICAM-1表达. 结果 (1)治疗组尼氏体脱失细胞率为(38.59±1.97)％,明显低于对照组的(51.25±4.01)％ (P ＜0.05),高于假致伤组的(8.65±1.23)％(P＜0.01)；(2)治疗组神经细胞凋亡计数为31.67±4.76,明显低于对照组45.33 ±4.68(P＜0.05),高于假致伤组16.83±2.04(P ＜0.01)；(3)治疗组ICAM-1表达阳性细胞的平均吸光度值为0.26±0.04,明显低于对照组0.31±0.04(P ＜0.05),高于假致伤组0.10±0.02(P＜0.01). 结论 PPARγ激动剂吡格列酮能减少TBI后的神经细胞凋亡,保护神经元；其抑制ICAM-1的表达可能是其抑制炎症反应、发挥神经保护作用的机制之一. |
| 关 键 词： | 过氧化物酶体增殖物激活受体 脑损伤 细胞凋亡 细胞黏附分子 |
Effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist pioglitazone on neurocyte apoptosis and expression of ICAM-1 after traumatic brain injury |
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| DENG Yong-bing , LIU Ke , TANG Wen-yuan , JIANG Xue. Effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist pioglitazone on neurocyte apoptosis and expression of ICAM-1 after traumatic brain injury[J]. Chinese Journal of Traumatology, 2012, 28(10) | |
| Authors: | DENG Yong-bing LIU Ke TANG Wen-yuan JIANG Xue |
| Abstract: | |
| Keywords: | Peroxisome proliferator-activated receptor Brain injuries Apoptosis Cell adhesion molecules |
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