| NDRG 1基因转染对HT-29人结肠癌细胞株增殖、侵袭和迁移能力的影响 |
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| 引用本文： | 刘瑛瑛,王芳,邹英鹰,杨丽娟,宋精玲. NDRG 1基因转染对HT-29人结肠癌细胞株增殖、侵袭和迁移能力的影响[J]. 实用肿瘤杂志, 2011, 26(2): 139-143 |
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| 作者姓名： | 刘瑛瑛 王芳 邹英鹰 杨丽娟 宋精玲 |
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| 作者单位： | 1. 昆明医学院病理教研室,云南,昆明,650031
2. 昆明医学院电镜室,云南,昆明,650031 |
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| 基金项目： | 云南省科技厅基础研究计划面上项目(2007C221M); 云南省教育厅科学研究基金资助项目(07Y10555) |
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| 摘 要： | 目的研究NDRG1基因转染对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法将重组真核表达质粒pEGFP-NDRG1-N3和空载体pEGFP-N3采用阳离子脂质体Lipofectamine转染HT-29人结肠癌细胞株,通过荧光倒置显微镜检测绿色荧光蛋白的表达。免疫组织化学染色检测转染前后HT-29细胞NDRG1的表达。并通过多种体外实验（流式细胞术法、24-transwell法、扫描电镜和透射电镜等）研究NDRG1对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭和迁移能力及表面和超微结构的影响。结果流式细胞术结果显示,与未转染组和转染pEGFP-N3空载体组比较,pEGFP-NDRG1-N3组细胞生长周期G0/G1期比例增高,S期明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）。细胞侵袭和迁移实验的结果显示,转染pEGFP-NDRG1-N3组细胞与空载体和空白对照组比较,穿过微孔膜的细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。扫描和透射电镜结果显示,转染pEGFP-NDRG1-N3组HT-29细胞生长增殖受抑制,细胞分化程度有增高趋势。结论 NDRG1基因可明显抑制HT-29人结肠癌细胞的体外增殖活性,降低其侵袭和迁移能力,促进其分化,提示其可作为一种候选的肿瘤转移抑制基因。
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| 关 键 词： | 结肠肿瘤/病理学 HT29细胞 细胞周期蛋白质类/遗传学 细胞周期蛋白质类/生物合成 基因表达 肿瘤侵润 肿瘤细胞,培养的 |
Effects of NDRG1 on proliferation,invasion and migration of human colorectal cancer cell line HT-29 |
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| LIU Ying-ying,WANG Fang,ZOU Ying-ying,et al. Effects of NDRG1 on proliferation,invasion and migration of human colorectal cancer cell line HT-29[J]. Journal of Practical Oncology, 2011, 26(2): 139-143 |
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| Authors: | LIU Ying-ying WANG Fang ZOU Ying-ying et al |
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| Affiliation: | LIU Ying-ying,WANG Fang,ZOU Ying-ying,et al(Department of Pathology,Kunming Medical University,Kunming,650031,China) |
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| Abstract: | Objective To investigate the effects of NDRG1 on proliferation,invasion and migration of human colorectal cancer cell line HT-29 in vitro.Methods LipofectamineTM 2000 was used to transfect NDRG1 into human colorectal cancer HT-29 cells.The expression level of NDRG1 was measured by fluorescence microscopy and immunocytochemical staining.The cell cycle distribution was determined by fluorescence-activated cell sorting(FACS).The ability of migration(without Matrigel) and invasion(with Matrigel) of HT-29 cells ... |
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| Keywords: | colonic neoplasms/pathology cell cycle proteins/genetics cell cycle proteins/biosynthesis gene expression neoplasm invasiveness tumor cells cultured |
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