全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS）暴露对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）抗氧化物酶活性的影响，探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒，定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后，除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外，其余各组与对照组均无显著性差异（p>0.05）；7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(p<0.01)，并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低，12 h时，除3.5 mg/L组外，其余各组CAT活性被显著或极显著抑制，至24 h时，各组CAT活性有上升趋势，但48 h后，各组呈不断下降趋势持续至96 h，其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似，其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制，并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势，但随着暴露时间的延长，各处理组MDA含量呈连续上升趋势，并在96 h时达到最高点，诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论 结果表明，SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在，而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性，因此，CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼在体的实验表明，PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应，氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。

The effects of perfluorooctane sulfonate on hepatic antioxidant enzyme activities in swordtails (Xiphophorus helleri)