| 摘 要： | 摘要：目的：探讨电针联合 BMSCs对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管新生的机制研究。方法：采用全骨髓贴壁法分离、传代大鼠BMSCs；倒置显微镜下观察细胞生长形态；MTT法检测细胞增殖情况，绘制生长曲线；流式细胞仪对BMSCs表面抗原（CD90、CD45）进行鉴定。将SD大鼠随机分为5组，分别为假手术组、模型组、电针组、BMSCs组、电针+BMSCs组，制备MIRI模型。假手术组只结扎不穿线；模型组、电针组采用心肌内直接注射生理盐水的方法；BMSCs组、电针+BMSCs组将BMSCs移植到梗死边缘区；分别在移植后3d、7d、14d三个时间点采用生化仪对心肌酶CK-MB、cTnI含量进行测定；TTC染色测定梗死面积；光镜下观察病理形态学改变；荧光标记观察BMSCs增殖情况；免疫组化法检测心肌组织CD31、SDF-1蛋白表达。结果：倒置显微镜显示细胞增殖较为活跃，细胞增大，形状以梭形、多角形及星形为主，形态呈“旋涡样”，MTT显示细胞生长曲线呈S形，流式细胞仪鉴定细胞表面抗原CD45阳性率小于5%，CD90阳性率大于90%，表明细胞纯度较高、均一性良好。再灌注后，随着时间的延长，各个治疗组均能够降低大鼠心肌酶CK-MB、cTnI及心肌梗死面积的水平，电针＋BMSCs组效果最显著（p＜0.05）；病理形态学显示电针+BMSCs移植能够减少炎性细胞浸润，改善心肌纤维紊乱；荧光标记显示BMSCs移植后，随着时间的延长，BMSCs在心肌内生长增殖，其中电针+BMSCs组效果显著；免疫组化染色后CD31、SDF-1呈“棕黄色或黄褐色”即阳性表达，新生血管呈棕黄色。各个治疗组CD31、SDF-1蛋白表达明显高于模型组（P＜0.05），电针＋BMSCs组治疗效果明显优于其他治疗组（P＜0.05）。结论：电针诱导BMSCs移植后对心肌具有明显的保护作用，其机制可能与电针治疗促进BMSCs在心肌内生长增殖，有效减少MIRI大鼠的心肌酶 CK-MB、cTnI水平，减小心肌梗死面积，改善MIRI心肌组织病理形态及超微细结构损伤，增加微血管密度，促进缺血区边缘血管新生有关。
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