夏枯草总黄酮通过抑制氧化磷酸化和糖酵解诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡

目的:研究夏枯草总黄酮对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,并从氧化磷酸化、糖酵解方面探讨其机制。方法:RTCA分析系统观察夏枯草总黄酮对SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Elisa法检测细胞上清液中ROS,细胞裂解液中Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的含量变化;Seahorse XF96细胞能量代谢仪观察夏枯草总黄酮对细胞能量代谢表型的影响。结果:夏枯草总黄酮0.2、0.4、0.8μg/ml对SMMC7721细胞增殖具显著抑制作用,夏枯草总黄酮0.4、0.8μg/ml促进细胞凋亡、胞内ROS水平升高、Bax、Caspase-3和Caspase-9含量升高,Bcl-2含量降低;对细胞基础耗氧量,最大耗氧量,ATP生产能力和呼吸储备能力显著降低;抑制基础糖酵解、糖酵解最大水平、糖酵解储备功能(P<0.05或P<0.01)。结论:夏枯草总黄酮可升高肝癌细胞ROS水平,激活Bcl-2/Bax蛋白,诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与抑制肝癌细胞有氧糖酵解和氧化磷酸化水平相关。