| 摘 要： | 目的探讨辅助性T细胞17(Th17)在疟疾的发生发展过程中对DCs功能的调控作用及机制。方法构建P.y17XL感染的BABL/c小鼠模型和Th17消除的疟疾感染小鼠模型,记录红细胞感染率和生存率。于感染后第0、3和5 d,分别进行脾细胞悬液的制备,FACS检测脾脏中DCs亚群数量、表面分子CD86、MHC-II和CD80的表达水平及分泌IL-10、IL-12的DCs数量变化。结果相比较正常感染组小鼠,P.y17XL感染小鼠于感染后3 d Th17约占CD4^(+)T细胞的(16.7±3.3)%,感染后5 d达峰值,约占CD4^(+)T细胞的(19.6±2.6)%,均显著高于正常对照组(2.4±0.3)%。IL-17A消除组小鼠CD4^(+)T细胞中Th17的比例均低于对照组,第3 d和第5 d分别减少86.2%和84.1%。Th17消除组小鼠在感染后第3 d,DCs亚群、CD86、MHC-II和CD80表面分子的表达都有较显著的增加;在感染后第5 d,DCs亚群、CD80和MHC-II表面分子的表达都有较显著的减少;在感染后第5 d分泌IL-12和IL-10的DCs数量百分比显著增加,是同天感染鼠的5.8和2.5倍。结论P.y17XL感染早期,Th17细胞能有效的短期抑制DCs的免疫功能,后DCs功能迅速恢复;可能与Th17调控DCs的细胞因子分泌模式、亚群以及表型等密切相关。
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