JNK信号转导通路在Aβ25-35诱导大鼠原代海马神经元凋亡中作用机制的研究 |
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引用本文: | 徐玮,邓钰蕾,汤荟冬,陈生弟.JNK信号转导通路在Aβ25-35诱导大鼠原代海马神经元凋亡中作用机制的研究[J].中国神经科学杂志,2004,20(2):135-139. |
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作者姓名: | 徐玮 邓钰蕾 汤荟冬 陈生弟 |
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作者单位: | 上海第二医科大学附属瑞金医院神经科、上海阿尔茨海默病中心,上海200025 |
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摘 要: | 目的 研究Aβ25-35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制。方法 将体外海马原代神经元培养至第7天,用β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)和JNK抑制剂(SP600125)对细胞进行处理。用光镜进行海马原代神经元形态学观察,MTT检测不同时间点的细胞活性,以及用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性。结果 大鼠原代海马神经元经过Aβ25-35处理后,发生凋亡,细胞生存率呈时间依赖性下降,经过免疫学方法检测发现细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制。MTT检测发现在使用SP600125后,细胞生存率上升,具有显著性差异。结论 体外原代海马神经元培养实验表明Aβ25-35在诱导原代海马神经元凋亡过程中,c-Jun氨基端激酶(JNK)及其底物转录因子c-Jun被激活。使用JNK抑制剂SP600125后,JNK和c-Jun均被抑制,且海马原代神经元的生存率明显提高,生存状态明显改善。研究表明JNK信号转导通路可能促成Aβ的细胞毒性作用。
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关 键 词: | JNK信号转导通路 Aβ25-35 诱导 原代海马神经元凋亡 作用机制 阿尔茨海默病 |
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