氯胺酮对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞核因子-κB表达的影响

目的：初步探讨胺酮对脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）作用下人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）核因子-κB（Nuclearfactor-kappaB,NF-κB）易位活化的影响及氯胺酮的抗炎效应。方法：HUVECs分为4组：C组（空白对照组）、L组（加入1μg/mlLPS）、KL1组（3μg/ml的氯胺酮+1μg/mlLPS）、KL2组（30μg/ml的氯胺酮+1μg/mlLPS）。采用免疫印记法（Westernblot）、反转录聚合酶链式反应（Reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR）和HPIAS2000图象分析系统,测定NF-κBp65亚基的易位活化表达。结果：KL1组、KL2组能抑制LPS作用下HUVECs内的NF-κBp65易位表达（P<0.05）。结论：LPS可引起人脐静脉内皮细胞核因子-κB的表达,而氯胺酮可以抑制其作用,且其抑制作用可能与剂量呈正相关。氯胺酮的抗炎机制可能是在核因子-κB转录水平上实现的。