血管紧张素Ⅱ参与肾小管上皮细胞转分化的实验研究 |
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引用本文: | 高 雯,狄 佳,闻 萍,江 蕾,熊明霞,杨俊伟.血管紧张素Ⅱ参与肾小管上皮细胞转分化的实验研究[J].南京医科大学学报,2009,29(5):623-627. |
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作者姓名: | 高 雯 狄 佳 闻 萍 江 蕾 熊明霞 杨俊伟 |
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作者单位: | 高雯,狄佳,闻萍,江蕾,熊明霞,GAO Wen,DI Jia,WEN Ping,JIANG Lei,XIONG Ming-xia(南京医科大学第一附属医院肾内科,江苏,南京,210029);杨俊伟,YANG Jun-wei(南京医科大学第二附属医院肾内科,江苏,南京,210003)
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基金项目: | 国家自然科学基金,国家重点基础研究发展规划(973计划),国家人事部回国人员科研启动基金,江苏省六大人才高峰项目,江苏省科教兴卫工程医学领军人才项目 |
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摘 要: | 目的:本文通过观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)影响肾小管上皮细胞转分化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的作用,以及和转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)作用的关系,探讨Ang Ⅱ参与肾小管间质纤维化的作用机制.方法:以人肾小管上皮细胞株(human kidney cell)HKC细胞为研究对象,采用蛋白印迹等方法,观察Ang Ⅱ(10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L),及其与TGF-β1共同作用对该细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响.明胶酶谱法检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9(MMP-2和MMP-9)的变化,Boyden小室检测HKC细胞的迁移能力.结果:①单独应用Ang Ⅱ不能够造成HKC细胞E-cadherin表达的变化,也不能诱导α-SMA表达,但是却能上调FN的表达;②与TGF-β1共同作用时能够加强TGF-β1影响E-cadherin,α-SMA和FN表达的作用;③Ang Ⅱ能够增加HKC生成MMP-2和MMP-9;④Ang Ⅱ能够(10-7和10-6 mol/L)增加HKC细胞迁移至Boyden小室膜下侧面的数目.结论:①Ang Ⅱ可以参与EMT过程,但不是导致EMT的关键因素;②Ang Ⅱ能够以协同的方式参与TGF-β1导致的EMT,可能以此方式加重肾小管间质的纤维化.
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关 键 词: | 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子-β1 转分化 纤维化 |
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