诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的：应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达，分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。方法：实验于2002-07／2003—05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为3组，即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组，每组20只。①盐酸氨基胍组，即急性心肌梗死模型大鼠（异丙肾上腺素剂量为80mg／kg，腹腔注射）应用氨基胍600mg／（kg&;#183;d）腹腔注射。②急性心肌梗死模型组，即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组，即正常大鼠腹腔注射同等容量（10mL／kg）生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后，采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况；记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标；测定组织学指标包括左心室／体质量比及心肌细胞直径。结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组（F=56．231，32．560，P〈0．01）。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室／体质量比值显著高于盐酸氨基弧组、空白对照组[（2．62&;#177;0．035，2．42&;#177;0．038，2．42&;#177;0．039）mg／g（F=47．842，P〈0．01）]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[（10．54&;#177;0．56，7．41&;#177;0.33，7．26&;#177;0．37）μm（F=31．140，P〈0．01）]。结论：诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。

Effect of inducible nitric oxide synthase on ventricular remodeling in rats after myocardial infarction