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DNA修复酶hMSH2缺陷与细胞遗传不稳定性
引用本文:何云,庄志雄,张锦周,杨琨,甘德秀. DNA修复酶hMSH2缺陷与细胞遗传不稳定性[J]. 中国公共卫生, 2003, 19(10): 1202-1204
作者姓名:何云  庄志雄  张锦周  杨琨  甘德秀
作者单位:1. 中山大学公共卫生学院预防医学系,广州市,510080;深圳市疾病预防控制中心
2. 深圳市疾病预防控制中心
3. 中山大学中山医学院分子医学研究中心
4. 中山大学公共卫生学院预防医学系,广州市,510080
基金项目:973”国家重点基础研究规划项目 ( 2 0 0 2CB51 2 90 32 0 0 2CB51 2 90 4 ),国家自然科学基金项目 ( 30 2 0 0 2 30 ),广东省自然科学基金项目 ( 0 2 1 81 6 )
摘    要:目的 研究hMSH2酶缺陷与细胞遗传不稳定性的关系。方法 测定hMSH2酶正常细胞HLF与hMSH2酶缺陷细胞人胚肺成纤维细胞 (HLFS)在甲基甲磺酸 (MMS)染毒后的半数抑制浓度 (IC5 0 )、核异常率及微核率。结果 HLF细胞 2 4hIC5 0 约为 7 90 μmol/L ,人胚肺成纤维细胞 (HLFS)细胞 2 4hIC5 0 约为 89 13 μmol/L ;2种细胞的微核率均随染毒剂量的增加而升高 ,且呈正相关 (P <0 0 5) ;2种细胞中、高剂量组与对照组相比 ,微核率均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,而低剂量组均无显著性差异 (P >0 0 5) ;HLFS细胞微核率总体上较HLF细胞高 ,但是 2者之间无显著性差异 (P =0 0 8) ,染毒与转染之间无交互效应。核异常率没有随MMS染毒剂量的增加而升高的趋势 ;不同染毒剂量组HLFS的核异常率均明显高于HLF细胞 (P <0 0 1) ;2种细胞染毒剂量组与对照组相比核异常率在统计学上均无显著性差异 (P >0 0 5)。结论 DNA修复酶hMSH 2缺陷导致烷化耐受、核异常率及微核率增加 ,提示hMSH2酶缺陷可增加细胞遗传不稳定性

关 键 词:DNA修复酶 hMSH2 遗传不稳定性 微核 核异常
文章编号:1001-0580(2003)10-1202-03
修稿时间:2003-04-18

hMSH2 deficiency of DNA repair enzyme and cell genetic stability
HE Yun,ZHUANG Zhi-xiong,ZHANG Jin-zhou,et al.. hMSH2 deficiency of DNA repair enzyme and cell genetic stability[J]. Chinese Journal of Public Health, 2003, 19(10): 1202-1204
Authors:HE Yun  ZHUANG Zhi-xiong  ZHANG Jin-zhou  et al.
Affiliation:HE Yun,ZHUANG Zhi-xiong,ZHANG Jin-zhou,et al.Faculty of Preventive Med icine,School of Public Health,Sun Yet-san Univeristy
Abstract:
Keywords:DNA repair enzyme  hMSH2  genetic instability  mi cronuclei  abnormal nuclei
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