小白菊内酯通过抑制NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路减轻哮喘幼年大鼠气道炎症

目的 探讨小白菊内酯（PTL）减轻哮喘幼年大鼠气道炎症的作用机制是否与Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)/白介素（IL）-1β信号通路有关。方法 SD幼年大鼠随机分为对照组、卵清蛋白（OVA）组、PTL（低、中、高）剂量组（1、2、4 mg/kg PTL）和PTL+NLRP3激动剂组（4 mg/kg PTL和100 mg/kg尼日利亚菌素钠盐）。OVA致敏与激发构建哮喘模型。测定幼年大鼠气道反应性，分类计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞，检测血清、BALF中IL-1β、IL-18水平，观察肺组织病理学改变，检测肺组织中NLRP3、caspase-1、IL-1βmRNA或蛋白表达。结果 与对照组比较，OVA组幼年大鼠气道阻力，BALF中白细胞总数、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量，血清、BALF中IL-1β、IL-18水平，肺组织炎症评分及肺组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）;PTL（低、中、高）剂量组可呈剂量依赖性缓解上述改变；而NLRP3激动剂可减弱PT...