车叶草苷通过内质网应激促进胰腺癌细胞凋亡的机制研究 |
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引用本文: | 曹龄之,付国旭,陈飞,李素平,杨凡慧.车叶草苷通过内质网应激促进胰腺癌细胞凋亡的机制研究[J].川北医学院学报,2023(11):1469-1474. |
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作者姓名: | 曹龄之 付国旭 陈飞 李素平 杨凡慧 |
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作者单位: | 1. 川北医学院附属医院核医学科;2. 绵阳市第三人民医院核医学科 |
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摘 要: | 目的:探讨车叶草苷(ASP)通过内质网应激(ERS)诱导胰腺癌(PC)细胞凋亡的机制。方法:选取人胰腺癌PANC-1细胞作为研究对象。将PANC-1细胞按照随机数字表法分为4组,分别为对照组、ASP组、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid, 4-PBA)组和ASP+4-PBA组。采用CCK-8检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测细胞中活化转录因子6(ATF6)、C/BEP环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、活化的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及肌醇依赖性激酶1α磷酸化蛋白(p-IRE1α)相对表达水平。结果:随着ASP浓度的增加,PANC-1细胞增殖率呈下降趋势。与对照组相比,ASP组迁移细胞数量降低,细胞凋亡率增加,ATF6、CHOP、cleaved-caspase-3、PERK及p-IRE1α蛋白相对表达水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。与ASP组相比,ASP+4-PBA组细胞迁移数量增多、细胞凋亡...
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关 键 词: | 胰腺癌 车叶草苷 内质网应激 细胞凋亡 |
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