miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用机制 |
| |
引用本文: | 任运华,闫道杰,韩成美,任维鑫,丁雷.miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用机制[J].中华医院感染学杂志,2023(2):209-213. |
| |
作者姓名: | 任运华 闫道杰 韩成美 任维鑫 丁雷 |
| |
作者单位: | 济南市人民医院感染科 |
| |
基金项目: | 山东省科学技术发展基金项目(2018216); |
| |
摘 要: | 目的 探究miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用及其机制。方法 CCK-8法检测不同浓度乙型肝炎E抗原(HBeAg)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞活力,分别转染miR-212-3p mimic和miR-212-3p inhibitor,检测miR-212-3p mRNA相对表达量、细胞活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及mRNA相对表达量,采用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂预处理细胞后再用HBeAg刺激,检测PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达。结果 RAW264.7细胞活力随HBeAg浓度增加而上升(P<0.05),HBeAg浓度为2 000 ng/ml时细胞活力最高,miR-212-3p mRNA相对表达量上调,24 h时达到峰值,随后降低(P<0.05); HBeAg刺激后,转染miR-212-3p mimic的细胞中miR-212-3p的mRNA相对表达量上调(P<0.05),且IL-6、TNF-α水平和mRNA相对表达量上升(P<0.05);渥曼青霉素预处理RAW264.7细胞后m...
|
关 键 词: | miR-212-3p 乙肝病毒 巨噬细胞激活 炎性因子 PI3K/Akt信号通路 作用机制 |
|
|