养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用研究 |
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引用本文: | 周菁,王玉珍,李丽娜,郭亚焕,史玉民,焦咪,段炼,阎丽,王佳.养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用研究[J].川北医学院学报,2023(6):723-728. |
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作者姓名: | 周菁 王玉珍 李丽娜 郭亚焕 史玉民 焦咪 段炼 阎丽 王佳 |
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作者单位: | 1. 陕西省肿瘤医院肿瘤内科;2. 空军军医大学附属西京医院泌尿外科 |
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基金项目: | 陕西省自然科学基础研究计划项目(2022JM-579); |
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摘 要: | 目的:探讨养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台对养正消积胶囊重要的4个组分进行分析,筛选有效化合物及与肺腺癌相关基因,并对作用通路进行预测;使用DMSO法对养正消积胶囊成分进行提取后标记为DME25,取对数生长期肺腺癌A549细胞,依据不同DME25浓度分为空白对照组、DME25高(1∶200)、中(1∶1 000)、低浓度组(1∶5 000)。经药物干预48 h后,Western blot法检测细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平变化。结果:与正常对照组相比,DME25低、中、高浓度组中A549细胞增殖能力、迁移、侵袭能力减弱,凋亡率均增高,且呈剂量依赖性。Western blot结果显示,A549细胞经DME25干预24 h后,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平升高,同时促进LC3I向ILC3II转化(P<0.01)。与对照组对比,经DME25干预的各组A549细胞中的p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白含量均降低,加入PI3K激活...
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关 键 词: | 养正消积胶囊 PI3K/AKT/mTOR信号通路 肺腺癌细胞 凋亡 自噬 作用机制 |
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